Equines Metabolisches Syndrom
Heute wollen wir uns das metabolische Syndrom der Pferde, kurze EMS, mal genauer ansehen. Was genau ist das überhaupt? Im Grunde eine Stoffwechselentgleisung, ähnlich des Menschen, die seit ca. 20 erste bekannt ist. Meist sind es stark adipöse Tiere, sozusagen kleine Pummelchen. Wie gesagt, es ist eine Stoffwechselentgleisung, deren Genese bis heute nicht vollständig erforscht ist, sie bringen aber eine gewisse Reihe an Begleiterscheinungen oder Begleiterkrankungen mit sich. Eigentlich eine typische Wohlstandserkrankung von der meisten eher Pferde vom Typ Urpony oder Ur-Tundrenpferd, auffallend ist das Barockrassen, Robustpferde und Kaltblüter häufiger betroffen sind als Warmblüter oder Vollblüter. Denn Pferde, die hier an EMS leiden würden in ihrer ursprünglich kargen Heimat wunderbar überleben. Hinzu kommt, dass früher die Gabe von Kraftfutter, bei gleichzeitig mehr Bewegung, deutlich sparsamer war als heute. Erst mit dem Wandel vom Arbeits- zum Freizeitpferd traten diese Störungen erstmalig auf. Vor noch rund 40 Jahren war so ein Pummeleinhorn eine Ausnahme. Seit ca. 20 Jahren steigt die Anzahl, vor allem Pferde unter 15 sind mehr davon betroffen, das Risiko nimmt aber im Alter wieder ab.
In der Vorgeschichte des Pferdes fällt in der Regel eine Fütterung von größeren Mengen zuckerhaltigen Saftfutter auf, bpsw. Bananen, Karotten oder Äpfel, ebenso die Gabe von Zuckerrübenschnitzel, Leckerlis mit Zucker oder geflocktem Getreide (Müsli), all das sorgt für einen schnellen Blutzuckeranstieg bei gleichzeitig geringem Verbrauch, durch Bewegungsmangel. Liegt die Energieaufnahme ständig über dem Energieverbrauch, insbesondere wenn die Energie schnell auf den Stoffwechsel einzahlt, so bildet das Pferd Depotfett. Das Fettgewebe wirkt selbst aber nicht nur als Speicher, sondern auch als hormonproduzierendes Gewebe. Wie auch bei anderen Problemen (siehe Artikel Kotwasser) steckt auch hier die Forschung noch in den Kinderschuhen.
Vorgestellt werden die Pferde aber meist erst durch die sogenannten Sekundärerkrankungen wie bpsw. Hufrehe. Wie auch beim Menschen ist auch beim Pferd die Selbstkontrolle der Futteraufnahme gestört, das Sättigungsgefühlt tritt nicht ein.
Es gibt verschiedene Typen der Fettbildung
- Einlagerung in Lipomen, die meist in der Bauchhöhle liegen und von außen nicht sichtbar sind
- Fettleber, ebenfalls von außen nicht sichtbar
- Halsfetteinlagerung (Mähnenkamm) und Kruppenfett (Fettsteiß)
- Viszerales Fett, das vor allem im Bereich des Präputiums, Euter und der Zwischenfaltenmuskulatur eingelagert wird.
Oft gibt es auch Mischformen.
Die Einlagerung in Lipomen aktiviert die 11-ß-Hydroxysteroiddehydrogenase. Sie sorgt für die Bildung von Prä-Adipozyten, die durch die Fetteinlagerung in Adipozyten umgewandelt werden. Gleichzeitig führt sie zu einer Erhöhung des Cortisolspiegels was eine Insulinresistenz auslösen kann.
Die Fettleber zu einer Erhöhung der Bluttfettwerte und durch verstärkte Bildung von Fetuin A zur Insulinsignalhemmung und somit zur Erhöhung des Blutglukosespiegels, was ebenfalls zur einer Insulinresistenz führen kann. Dazu kommt, das vermehrt Selenprotein P gebildet wird, welches ua auch den Stoffewechsel Selen entzieht.
Fetteinlagerung im Hald gibt vor allem das Hormon Leptin ab. Es sorgt am Anfang für die Hemmung des Appetits und regt dann den Abbau des Fettdepots an. Dazu hemmt es die Wirkung von Cortisol und verstärkt die Wirkung von Insulin und regt die Schilddrüsentätigkeit an. So reguliert sich das System selbst. Werden jetzt schmackhafte Futtermittel angeboten, wird bis zum Platzen weiter gefressen und somit die Fetteinlagerung gesteigert. Doch ständiger Fettaufbau führt dann zur Leptin-Resistenz und nun ist die Fressbremse vollständig außer Kraft gesetzt. Je mehr Fett aufgebaut wird umso weniger Adiponectin zirkuliert im Blut. Dieses Hormon sorgt für die Aktivierung der Muskel- und Leberzellen und somit für eine Reduktion des Blutzuckerspiegels. Es regt auch den Abbau von Fettsäuren an, wodurch die Blutfettwerte sinken. Eine Hypoadiponectinanämie bei Fettleibigkeit geht daher meist mit einer Insulinresistenz einher.
Zusammen mit dem Halsfett, aktiviert das viszerale Fettgewebe außerdem Macrophage Chemoattracted Proteine, welche zur Aktivierung proteinflammatorische Cytokine führen. Sie sind Auslöser für Entzündungsreaktionen wie Hufrehe
Auch andere Fetteinlagerungen im Gewebe bringen dies an seine Belastungskapazität, dann werden die Fettsäuren auch von anderen Geweben aufgenommen. Vor allem von Muskelzellen. Hier kommt es dann zum übermäßigen Abbau, was dann zur Phosphorylierung von Serin und Threonin, lange Rede kurzer Sinn, es fördert? Richtig! Die Insulinresistenz
Man bedenke, dass EMS nicht nur zur Hufrehe führen kann, die betroffenen Pferde zeigen auch Kreislaufprobleme, auch sind die Pferde häufig lustlos, es kann zu Kotwasser kommen, Polyurie, Infektanfälligkeit und vieles mehr.
Für eine gezielte Futterumstellung sucht euch einen Berater, Tierarzt oder THP, ebenfalls für einen gezielten Trainingsplan, hier kann euch auch sicher ein guter Osteopath oder Physiotherapeut helfen.
In der Vorgeschichte des Pferdes fällt in der Regel eine Fütterung von größeren Mengen zuckerhaltigen Saftfutter auf, bpsw. Bananen, Karotten oder Äpfel, ebenso die Gabe von Zuckerrübenschnitzel, Leckerlis mit Zucker oder geflocktem Getreide (Müsli), all das sorgt für einen schnellen Blutzuckeranstieg bei gleichzeitig geringem Verbrauch, durch Bewegungsmangel. Liegt die Energieaufnahme ständig über dem Energieverbrauch, insbesondere wenn die Energie schnell auf den Stoffwechsel einzahlt, so bildet das Pferd Depotfett. Das Fettgewebe wirkt selbst aber nicht nur als Speicher, sondern auch als hormonproduzierendes Gewebe. Wie auch bei anderen Problemen (siehe Artikel Kotwasser) steckt auch hier die Forschung noch in den Kinderschuhen.
Vorgestellt werden die Pferde aber meist erst durch die sogenannten Sekundärerkrankungen wie bpsw. Hufrehe. Wie auch beim Menschen ist auch beim Pferd die Selbstkontrolle der Futteraufnahme gestört, das Sättigungsgefühlt tritt nicht ein.
Es gibt verschiedene Typen der Fettbildung
- Einlagerung in Lipomen, die meist in der Bauchhöhle liegen und von außen nicht sichtbar sind
- Fettleber, ebenfalls von außen nicht sichtbar
- Halsfetteinlagerung (Mähnenkamm) und Kruppenfett (Fettsteiß)
- Viszerales Fett, das vor allem im Bereich des Präputiums, Euter und der Zwischenfaltenmuskulatur eingelagert wird.
Oft gibt es auch Mischformen.
Die Einlagerung in Lipomen aktiviert die 11-ß-Hydroxysteroiddehydrogenase. Sie sorgt für die Bildung von Prä-Adipozyten, die durch die Fetteinlagerung in Adipozyten umgewandelt werden. Gleichzeitig führt sie zu einer Erhöhung des Cortisolspiegels was eine Insulinresistenz auslösen kann.
Die Fettleber zu einer Erhöhung der Bluttfettwerte und durch verstärkte Bildung von Fetuin A zur Insulinsignalhemmung und somit zur Erhöhung des Blutglukosespiegels, was ebenfalls zur einer Insulinresistenz führen kann. Dazu kommt, das vermehrt Selenprotein P gebildet wird, welches ua auch den Stoffewechsel Selen entzieht.
Fetteinlagerung im Hald gibt vor allem das Hormon Leptin ab. Es sorgt am Anfang für die Hemmung des Appetits und regt dann den Abbau des Fettdepots an. Dazu hemmt es die Wirkung von Cortisol und verstärkt die Wirkung von Insulin und regt die Schilddrüsentätigkeit an. So reguliert sich das System selbst. Werden jetzt schmackhafte Futtermittel angeboten, wird bis zum Platzen weiter gefressen und somit die Fetteinlagerung gesteigert. Doch ständiger Fettaufbau führt dann zur Leptin-Resistenz und nun ist die Fressbremse vollständig außer Kraft gesetzt. Je mehr Fett aufgebaut wird umso weniger Adiponectin zirkuliert im Blut. Dieses Hormon sorgt für die Aktivierung der Muskel- und Leberzellen und somit für eine Reduktion des Blutzuckerspiegels. Es regt auch den Abbau von Fettsäuren an, wodurch die Blutfettwerte sinken. Eine Hypoadiponectinanämie bei Fettleibigkeit geht daher meist mit einer Insulinresistenz einher.
Zusammen mit dem Halsfett, aktiviert das viszerale Fettgewebe außerdem Macrophage Chemoattracted Proteine, welche zur Aktivierung proteinflammatorische Cytokine führen. Sie sind Auslöser für Entzündungsreaktionen wie Hufrehe
Auch andere Fetteinlagerungen im Gewebe bringen dies an seine Belastungskapazität, dann werden die Fettsäuren auch von anderen Geweben aufgenommen. Vor allem von Muskelzellen. Hier kommt es dann zum übermäßigen Abbau, was dann zur Phosphorylierung von Serin und Threonin, lange Rede kurzer Sinn, es fördert? Richtig! Die Insulinresistenz
Man bedenke, dass EMS nicht nur zur Hufrehe führen kann, die betroffenen Pferde zeigen auch Kreislaufprobleme, auch sind die Pferde häufig lustlos, es kann zu Kotwasser kommen, Polyurie, Infektanfälligkeit und vieles mehr.
Für eine gezielte Futterumstellung sucht euch einen Berater, Tierarzt oder THP, ebenfalls für einen gezielten Trainingsplan, hier kann euch auch sicher ein guter Osteopath oder Physiotherapeut helfen.